Sciemce:饿死癌细胞！这种抗癌药对多种肝癌都有效！

有人话说，肝细胞膜就类似于残暴的吸血鬼，在人体底下大幅争夺营养，用来促成自己的发育。也有人思路，如果能堵住肝细胞膜的嘴，是不是就能饿死肝细胞膜，放射治疗结核病？在今天的一篇《科学》论文上，我们看得见了这一基本概念在动物建模底下的尚之信结果。从生物体上看，肝细胞膜无需一种叫做谷氨酰胺的，它对于制备DNA、蛋白质、以及甘油来话说，都有重要的作用。早在八十年代50年代，分析小组们就开发了一种叫做DON的用药，能有效性抑制作用那些用到谷氨酰胺的蛋白质，从而让肝细胞膜很难“吞食” 谷氨酰胺。这样一来，肝细胞膜就才会被饿死。然而一系列化疗话说明了，这种用药的毒症状极大。这也可以忽略。肝细胞膜无需谷氨酰胺，但会细胞膜也无需呀。把DON就这么直接用到身体底下，那还不得不良影响到但会细胞膜？为此，这支分析设计团队再多了一个基本概念。他们用到的是DON的“前药”。这是啥意思呢？就是话说，只有经过额外的糖类，“前药”才才会转成DON。在普通的情况下，这种“前药底物”才会在血液底下循环，而不起到特性。但在微环境中，这种底物的结构才会遭遇变动，转成抑制作用谷氨酰胺转化的DON。这样一来，我们可以把用药的特性仅仅操控在附近。“大部分活物才会处在我们期望它们到达的位置。”本分析的通讯作者Jonathan Powell教授话说道。在多种建模底下，这种用药（金色）需要较小压强，并加长小鼠生存期。思路归思路，这种“前药底物”，到时能在动物体内起到生物活性特性，而不促使严重症状吗？为了讲出这个疑虑，分析小组们用到了不尽相同的小鼠结核病建模，它们分别被注射无济于事癌、淋巴瘤、以及黑色素瘤。分析结果话说明了，在这种用药的放射治疗下，压强大多有突出较小，小鼠的生存期也太大加长。相比较，非常少的压强最多可达放射治疗组的5倍。来得令人欣喜的是，早先分析话说明了，放射治疗组之所以争得那么好的特性，一方面要归功于抑制作用肝细胞膜对谷氨酰胺的转化，另一方面则是因为免疫反应T细胞膜不受这种用药的不良影响。细胞膜对于谷氨酰胺的抑制作用相比较来得佳的耐受。这倒不是话说这种用药底物对T细胞膜不起效。相反，它同样需要抑制作用T细胞膜对谷氨酰胺的转化。但T细胞膜相比较多条药剂通路可以用到，一条被抑制作用了，可以用到另一条来制备DNA等关键底物，而肝细胞膜则没有这种能力。分析人员们在《科学》今日的新闻报道中认为，这话说明这种用药需要抑制作用的增殖，并让它很难逃出免疫反应系统的攻击。另一些分析小组们对这项分析也相比较较好的评论者。一些分析小组认为，这是首个话说明了T细胞膜与肝细胞膜对于谷氨酰胺抑制作用相比较不同中间体的分析。另一些则认为这种用药“奇迹般地”不不良影响T细胞膜，有望成为一种新颖的结核病药物。不过我们也无需比如说，许多小鼠中相比较神奇的用药，在人类症状底下举例来说起效。因此，我们还无需人类化疗来风险评估这款底物的生物活性潜力。再一是，去年分析小组们就著手启动1期化疗，风险评估该药物的安全性。我们憧憬看到来得多再一。原始出处：Robert D. Leone1, Liang Zhao1, Judson M. Englert1,et al.Glutamine blockade induces divergent metabolic programs to overcome tumor immune evasion.Science 07 Nov 2019:DOI: 10.1126/science.a2588