Nat Commun：I型号糖尿病的免疫新靶点“诞生”！

；大 亚语：近几年，随着研究成果的深入，I标准型癌症与自身免疫之间的关系日益被揭露出来，便是，T细胞核在胰腺β细胞核的毁损里起主要抑制作用，但有助于异常T细胞核再造的化学键系统却仍然知之甚少。昨日，来自莱比锡大学实验室的研究成果人员发现了一种毁损调节普遍性T细胞核（Tregs）变异和稳定度的系统，抑制触发该系统的化学键，可有助于表征Tregs再次呈现出，从而；大致自身免疫激活的增大，这意味着一个更必要普遍性化学键靶点的“诞生”，有望在短期内甚至预防1标准型癌症的遭遇！涉及结果以“miRNA142-3p targets Tet2 and impairs Treg differentiation and stability in models of type 1 diabetes”为题在线发表在《nature communications》杂志上。在1标准型癌症患者和健康者血液均能发现肾脏β细胞核免疫自身化学反应普遍性T胸腺核,通常被有数调节普遍性T胸腺核在内的免疫调节系统所控制，一旦针对肾脏抗原的自身免疫耐曾受平衡被打破,这些自身化学反应普遍性T胸腺核就会免疫地毁损肾脏β细胞核。据推测，在“前驱症状”期间或复发在此之前，调节普遍性T细胞核只能控制细胞核毒普遍性T细胞核针对自身酶的突袭，CD4和CD8T细胞核可协同突袭并毁损β细胞核，而且B细胞核还会；大致自身突变来对抗β细胞核酶，有些β细胞核重取而代之呈现出（通过细胞核分裂或取而代之细胞核呈现出）来取代被毁损的细胞核。但随在此之后，被毁损的细胞核量远远多于被替代的细胞核。当β细胞核比例增大约80%时，飞翼只能取而代之陈代谢所需的皮质醇，；大致血糖升高以及临床诊疗为癌症。来自英美两国的研究成果人员发现，T胸腺核能够通过释放内含miR-142-3p、miR-142-5p和miR-155的外泌体抑制作用于肾脏β细胞核，有助于β细胞核细胞死亡。这已被证实是Ⅰ标准型癌症；大致拓展系统的一部分。在体外，β细胞核内这些miRNA的失活保护它们免曾受T胸腺核外泌体诱；大的细胞核细胞死亡，并在血液阻止NOD人体内（一种便是的T1D模标准型）里的T1D拓展。而在本次研究成果里，研究成果人员观察到，miR142-3p在这一处理过程里展现了决定普遍性的抑制作用。在NOD人体内胃癌处理过程里，他们检测到miR142-3p的丰度明显增加，进而；大致辅助普遍性T细胞核里Tet2酶的表达增大。事与愿违，调节普遍性T细胞核的Foxp3遗传物质（酪氨酸表征Foxp3被认为是调节普遍性T细胞核最关键的调控表征）遭遇了错误的表标准型遗传彻底改变。这些关键免疫细胞核的比例增大了，Tregs失去稳定度，这一系列的级联化学反应事与愿违；大致了自身免疫病，如I标准型癌症的遭遇。miR-142-3p在CD4 + T细胞核里表达丰富，并在肾脏自身免疫里升至如此似乎，miR142-3p与调节普遍性T细胞核系统曾受损有直接联系，追查找出了，那盯上背后追查又能否逆转这一处理过程呢？接下来，研究成果人员在体外受阻了miR142-3p化学键的；大致，结果发现，Tregs的稳定度得到了极大程度上地难免改善，不仅如此，表征Tregs的比例也较前增多。相应地，在动物模标准型里，皮质醇分解β细胞核的自身免疫化学反应也难免增加。本次研究成果说明了，miR142-3p的抗病毒抑制可以开辟更必要普遍性途径来增加免疫系统对自身；大致皮质醇细胞核的活普遍性。为了必要普遍性研究成果特定miRNAs的抗病毒抑制潜力，必要普遍性提高miR142-3p抑制剂在涉及靶细胞核里的选择普遍性和抗病毒吸取是有鉴于此。另外，丹尼尔的研究成果该小组还希望必要普遍性确定曾受miR142-3p调控的遗传物质，以便更确切地找出应对 I标准型癌症的化疗对策。原始引自：Martin G. Scherm， Isabelle Serr，et.al. miRNA142-3p targets Tet2 and impairs Treg differentiation and stability in models of type 1 diabetes Nature Communications