现有的发展表明，我们能够新的机遇来减小致病检查点炮轰（ICB）的益处。
尽管蛋白质因子（IFN）γ途径同时具ICB抗性位点和治疗法机遇，但至今为止，我们仍未；也统地研究工作IFNγ非依赖性路径传递途径。
在最近的一项研究工作中所，利用全线粒体CRISPR / Cas9进行挑选出，使IFNγ受体缺陷的蛋白质对CD8 T蛋白质消除敏感，研究工作医护人员发现了几种映射到坏死位点（TNF）途径的突变。
在临床上，结果显示，TNF抗活性之外基线和ICB无应答者的，与其低总质量相关。
利用遗传挑选出，研究工作医护人员证明，挑选出中所优胜者突变TRAF2的消融通过重定向TNF路径传递，利于RIPK1依赖性蛋白质凋亡，从而增高中所的TNF蛋白质毒性反之亦然。
TRAF2的缺失大幅度增强了其相互作用伴侣cIAP的药理学抑制作用的治疗法潜力，从而与ICB协力抑止。
因此，该表明，针对性增高TNF蛋白质毒性反之亦然减小了对致病疗法的易感性。
原始中有：
Vredevoogd DW et al. Augmenting Immunotherapy Impact by Lowering Tumor TNF Cytotoxicity Threshold. CELL, 2019; doi: 10.1016/j.cell.2019.06.014.
本文；也梅斯药理学（MedSci）原创编译整理，刊出需授权!
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